第8章 (1 / 2)

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        抑郁症是否是遗传病,对选择治疗方法影响很大。如果是,就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关,这就可以通过化学药物来治疗。否则,如果抑郁症只是一种心理病,就应该去看心理医生。

        事实上,上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治,心理疗法是精神病人的唯一选择。1949年,一位法国医生偶然发现,一种抗组胺的药物氯丙嗪(rprz)能够让病人产生愉悦感,后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。

        为了降低氯丙嗪的副作用,科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调,然后对新产生的化学分子做人体试验。没想到,其中一个代号叫22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用,让服用者无缘无故地亢奋起来。后来,这个被命名为“米帕明”(pr)的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。

        另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼(prz)的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼(rz),战争结束后这种东西没用了,便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物,结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是,第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。

        上世纪80年代,类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药,这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”(rrpbr,简称r),大名鼎鼎的“百忧解”(prz)就属于r。在所有已知的抗抑郁药物中,百忧解副作用最小,于是很快风靡全球,真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。

        值得一提的是,这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺(p)拮抗剂,异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂(),米帕明是五羟色胺(5…)受体的抑制剂,百忧解则顾名思义,是血清素再吸收过程的抑制剂。

        从本质上讲,所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使,学名叫做“神经递质”。其中,五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法,这种化合物与情感障碍有关,被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究,抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人,因此,抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平,或者提高血清素受体的工作效率。

        这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…,它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示,如果某人带有两份长型5…基因,遇到压力时有17%的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短,那么这个可能性就增加到33%。如果他不幸同时带有两份短型拷贝,那么患病的可能性就上升到了43%。这个试验说明,短型5…基因并不足以让人得抑郁症,但却能够降低此人应对危机时的自控能力。

        那么,是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢?事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出,几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的,而不是科学家们设计出来的,因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段,很多问题都没有完全搞清。比如血清素,它的作用非常广泛,不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。

        甚至,关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告,要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显,因为这是一种很难界定的疾病,每人都会偶尔抑郁一阵子,要抑郁到何种程度才应该吃药呢?有时连专家也说不清。

        制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前亨利?加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说,制药厂应该想办法把药卖给健康人,只有这样才能获得最大的利润。

        于是,很多人指责制药厂买通了科学家,散布虚假信息,把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出,有些批评者本身却和心理治疗师组织,或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。

        对于任何一种疾病,在其机理没有彻底搞清以前,肯定会是这个样子,抑郁症尤其如此。到底应该怎么治?这个问题真复杂得让人抑郁。

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